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本文標題："細胞壁:對于細胞壁結(jié)構(gòu)分析圖像顯微鏡"
新聞來源：未知 發(fā)布時間：2017-8-29 23:24:14 本站主頁地址：http://www.nhgjxq.cn
細胞壁:對于細胞壁結(jié)構(gòu)分析圖像顯微鏡
不滲透型
以革蘭陰性菌為例，第一層抗感染保護層是它的外膜，位于肽聚糖細胞壁之外。這層
脂質(zhì)雙分子層的外部是由脂多糖構(gòu)成，由碳氫分子緊密排列，從而阻止疏水分子如青霉素
和紅霉素的進入。因此，革蘭陰性菌，具有天然的生物素抗性，但其蛋白質(zhì)——膜孑L蛋白
可以排列形成充滿水的擴散通道，使親水分子易于滲入。通過這種途徑，一些像亞胺培南
的親水抗生素很容易穿過細胞外壁。細菌通常會產(chǎn)生大量的膜孔蛋白(105／埃希大腸
菌)，但致病菌突變可以導致某種特定膜孑L蛋白的缺失，這就使得抗生素抗性在不同菌落
中會有所不同。
目標對象改變
以下目標對象可能會改變：
·細胞壁：對于細胞壁結(jié)構(gòu)，主要通過改變基因編碼使其表現(xiàn)出抗藥性，通過這種
方法，細胞免除了對抗生素的抑制作用。比如：糖肽(如萬古霉素、替考拉寧)干擾肽
聚糖的增長和聚集，主要是因為與肽聚糖前體形成D一丙氨酸一D一丙氨酸化學鍵。如果
細菌能夠改變D一丙氨酸一D一丙氨酸化學鍵，并且這種改變對正常的肽聚糖生物合成沒
有影響的話，那么這些細菌就會具有糖肽抗性。
·核糖體：核糖體的抗性機制主要集中在特異性抗原的變異或偽裝，而非將其去除
或破壞。如：通過改變S12蛋白質(zhì)30S亞基中的化學鍵位置，就可以使細胞獲得抗氨基糖
苷反應的能力，并且是腸道分離出來的微生物產(chǎn)生抗性的主要原因。同結(jié)合位點直接突變
相比，偽裝的結(jié)合位點表現(xiàn)在細菌對大環(huán)內(nèi)酯類一林可酰胺類一菌素(MLS)的抗藥性。
在MLS的抗性中，細菌將肽酰轉(zhuǎn)移酶中細菌核糖體50S亞基的23S rRNA中一個特定的腺
嘌呤殘基A2058一甲基化或二甲基化，使抗生素結(jié)合下降10 000倍。
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